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Paciente varón de 39 años de edad sin
antecedentes personales de interés,
excepto fumador de dos paquetes al dia, que
nos lo remite su traumatólogo de zona
por dolor e inflamación en zona de
tercios medio y distal de muslo
izquierdo. La exploración física nos
evidencia importante aumento de volumen
del muslo respecto al contralateral, con
aparente aumento de temperatura
regional, sin poder delimitar la
existencia de masas ni fluctuaciones de
la zona.
Aporta R.M. de la columna lumbar que
le realizaron para descartar
radiculopatia, considerada dentro de
limites normales, mas analítica
realizada unas semanas antes con hemograma
normal y un ligero aumento de VSG con
glucemia de 130 mg/dl.
No refiere la aparición de fiebre, y
como
síntomas sistémicos nos refiere astenia
e insomnio por el dolor. No adenopatías
regionales.
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RECORDEMOS:
Como en
otros tejidos, la infección del tejido
óseo produce hiperemia, cambios en la
capilaridad vascular , edema y acumulo
de granulocitos por quimiotaxis que al
ser destruidos por las bacterias liberan
enzimas proteoliticos produciendo
necrosis tisular y material purulento
que junto con el edema conducen a un
aumento de presión hidrostática
intraosea, mayor que la presión
sanguínea que existe en los canales
Haversianos, por lo que a las 24 a 72
horas el riego sanguíneo óseo queda
comprometido en las zonas afectadas
produciéndose los microsecuestros.
Adicionalmente se produce extrusión de
los líquidos purulentos por el endostio
y los canales de Wolkmann al periostio,
donde al ser este una membrana muy
resistente no puede ser inicialmente
penetrada por dichos líquidos,
produciéndose un acumulo subperiostico a
elevada presión que termina
comprometiendo la otra mitad de
irrigación sanguínea ósea periostica mas
los macrosecuestros por muerte ósea ,que
se establecen como santuarios o
reservorios del agente infeccioso,
perpetuando o cronificando dicho proceso
infeccioso. A todo esto anterior se suma
que el proceso infeccioso produce un
estimulo de células progenitoras del
hueso que van a producir un hueso
reactivo o muro de contención alrededor
del absceso que unido al tejido fibroso
formado aíslan estas zonas óseas
,impidiendo la llegada de
antibióticos, dificultándose así el
tratamiento.
La localización mas frecuente es
en las zonas mas celulares de los huesos
mas largos (Ley de Phemister) y en orden
descendente ( fémur distal, tibia
proximal....) por ser las zonas con
mayor acceso vascular para los gérmenes.
El agente etiológico mas frecuente
es el Estafilococo Aureus, aunque
varia según edad y estado del paciente.
El tratamiento suele requerir el
drenaje y desbridamiento quirúrgico con
cadenas de gentamicina, mas
antibioterapia vía parenteral previo
cultivo y realizando determinaciones
para conseguir unos títulos bactericidas
en el suero de al menos 8 veces las
cifras necesarias para matar el agente
etiológico in vitro .Tradicionalmente se
aconseja un periodo de antibióticos de
entre 6 a 12 semanas, teniendo como
referencia en la evolución las cifras de
leucocitos, la V.S.G. y sobre todo los
reactantes de fase aguda de la P.C.R.
y/o el fibrinogeno mas la gammagrafia
con leucocitos marcados.
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Referencias: 1.- Huvos Andrew. Bone
Tumors, Diagnosis,Tratment and
Prognosis. V.B. Saunders. Co. 1991
2.- Lew D.P. and FA. Waldvogel,
Osteoomielytis, New England Journal of
Medicine 336 (14) 999-1007 April 3
, 1997 |
